6月1日中午，生命科学与医学部第五十八期木香学术沙龙于博望陈诉厅顺利举行，邀请赵德志老师作为主讲嘉宾进行学术分享，一百多位学部师生加入，陈诉由李方民副教授主持。

（李方民副教授致开场词）

陈诉伊始，赵德志老师以神舟十六号载人飞船的乐成发射指出宇航员在恒久失重状态下会造成骨量流失，而恒久的体育锻炼能够增加骨量。在骨组织中，骨细胞含量高达80%-90%，是主要卖力力学感受的细胞，进而强调骨细胞感知力学刺激调控骨骼变化的研究重要性。

（赵德志老师进行学术分享）

接着，赵德志老师划分介绍了连接卵白43（Cx43）组成的半通道和整合素α合在骨细胞力学响应中的调控机制。他指出连接卵白Cx43在骨细胞中表达最高，由Cx43组成的半通道存在骨细胞胞体上，能够通过通道的开放释放小分子代谢物质，例如前列腺素E2（PGE2）响应力学刺激。而Cx43半通道的开放受到整合素α5的调控。其次，赵德志老师划分利用骨细胞Cx43显现负突变转基因小鼠、Cx43半通道抗体和骨细胞整合素α细敲除小鼠，通过胫骨轴向循环压缩加载，在小鼠体内揭示了在响应力学加载的历程中，骨细胞Cx43半通道在介导皮质骨和松质骨对力学刺激响应中的要害作用。提示力学刺激激活的Cx43半通道可使骨细胞释放PGE2，从而抑制骨细胞中SOST的表达，并增强骨内膜外貌的成骨细胞活性和骨形成。骨细胞中Cx43半通道功效的抑制及骨细胞整合素α通的缺乏均减轻小鼠胫骨对力学刺激的合成代谢响应。

（现场同学认真听讲）

最后，赵德志老师重点解说了本研究对于预防老年人骨质疏松及缓减宇航员失重状态下骨丢失具有重大意义，同时对陈诉内容进行小结，包罗胫骨骨细胞Cx43半通道的开放和PGE2的释放加入了力学加载引起的合成代谢响应；骨细胞整合素α释通过调控骨细胞半通道加入对力学加载的合成代谢响应。

（赵德志老师答疑解惑）

陈诉结束后，赵德志老师与在场师生进行了热烈的交流与讨论，逐一耐心解答老师同学们的问题，为各人在课题研究方面提供新思路，本次学术分享圆满结束。

互动彩蛋

问：成骨细胞与破骨细胞在正常生理情况下的调控是如何进行的？对于骨量的下降有何意义？

答：在正常生理情况下，骨重建也会随时发生变化，实现骨骼的新陈代谢。在一些特殊的情况下，好比骨折或者骨损伤历程中成骨细胞活性会大于破骨细胞，以实现骨修复。

问：在日常生活中，左撇子和右撇子骨中是否会导致骨量或骨结构有明显差异？

答：该日常现象虽未作为主要的研究内容，但依据理论，恒久的左右手使用及受力的刺激差异，一般会有骨结构的差异。